Wpływ L-karnityny i acetylo-L-karnityny na płodność mężczyzn

Podstawowe doniesienia ostatnich lat wskazują, że główne przyczyny męskiej niepłodności stanowią: stres oksydacyjny,
apoptoza plemników oraz fragmentacja DNA. Około 80% przyczyn niepłodności wiąże się ze stresem oksydacyjnym
i zmniejszonym poziomem zdolności antyoksydacyjnej plemników. Agarwal A. wprowadził w 2019 roku
pojęcie Male Oxydative Stress Infertility (MOSI) jako dość powszechny mechanizm zaburzeń płodności męskiej.
Laboratoryjnym wykładnikiem stresu oksydacyjnego jest przesunięcie punktu równowagi oksydo-redukcyjnej, ocenianego
wieloma metodami. Obecnie najbardziej istotną klinicznie metodą wydaje się ORP (Oxidation-reduction
potential). L-karnityna (LC, L-carnitine) odgrywa główną rolę w transporcie i tworzeniu estrów długołańcuchowych
kwasów tłuszczowych biorących udział w procesach energetycznych (β-oksydacji). Oksydacja lipidów stanowi
główne źródło energii dla plemników. Działalność antyoksydacyjna L-karnityny polega na wymiataniu wolnych
rodników i pochodnych nadtlenku wodoru, a tym samym blokowaniu peroksydacji lipidów. Podaż L-karnityny
z acetylo-L-karnityną (ALC, acetylo-L-carnitine) stanowi optymalne zestawienie suplementów celem poprawy jakości
nasienia. Badania Micica i wsp. oraz Busseto i wsp. wskazują, że po 3 i 6 miesiącach stosowania preparatu
z L-karnityną i acetylo-L-karnityną poprawiły się zasadniczo: gęstość plemników, ruch postępowy, ruchliwość oraz
liczba żywych plemników. Indeks fragmentacji DNA plemników (DFI, DNA fragmentation index) obniżył się istotnie
już po 3 miesiącach terapii z dalszą tendencją spadkową po kolejnych 3 miesiącach. W związku z ograniczonymi
możliwościami leczenia przyczynowego zaburzeń płodności męskiej słuszną alternatywą wydaje się substytucja
związków o działaniu antyoksydacyjnym u subpłodnych mężczyzn w wieku reprodukcyjnym z potwierdzonym stresem
oksydacyjnym plemników.